当病毒感染细胞时，可能通过多种样貌触发线粒体自噬。

一方面，病毒感染激发的氧化应激、钙超载等会毁伤线粒体，导致膜电位裁汰、活性氧（ROS）水平升高，这些变化行动信号被细胞内的感受器识别，进而运行线粒体自噬，以取销受损线粒体，防止细胞能量代谢交加和氧化应激加重，这是细胞的自我保护机制。

举例，某些病毒感染后，细胞剖析过PINK1/Parkin通路等经典门道，招募自噬关连卵白包裹受损线粒体，开运(中国)官方app形成自噬体并与溶酶体剖析降解线粒体。

另一方面，一些病毒会奥密劫合手线粒体自噬经由来隐私宿主免疫取销。它们可能通过代谢特定效应卵白质，影响宿主细胞线粒体自噬转录因子，防止受损线粒体的取销；或借助线粒体自噬的膜重构和囊泡运载机制，将我方包裹在自噬体中，隐私溶酶体溶化；还可通过劫合手线粒体自噬影响宿主细胞代谢和氧化应激景象，减弱宿主免疫响应。

如某些病毒能诱发宿主细胞产生大齐ROS，形成线粒体功能贫瘠和细胞坏死，从而减弱宿主免疫细胞活化和炎症响应。

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